Microbiota orale e anomalie del capello: l’asse orale-sistemico alla prova delle fonti

La parodontite grave colpisce oltre un miliardo di persone. Nel 2021 i casi stimati erano 1,07 miliardi, con una prevalenza standardizzata per età del 12,5% (Nascimento et al., Journal of Periodontal Research, 2024, DOI: 10.1111/jre.13337); la stima GBD 2010 la collocava già come sesta condizione più diffusa al mondo (Kassebaum et al., Journal of Dental Research, 2014, DOI: 10.1177/0022034514552491). Un fenomeno di questa scala smette di essere una questione confinata alla bocca nel momento in cui i suoi effetti biologici superano la barriera gengivale.

Il cavo orale ospita la comunità microbica più ricca del corpo umano dopo quella intestinale. Quando il suo equilibrio si altera — disbiosi orale — le conseguenze non restano necessariamente locali. È da qui che parte qualsiasi ragionamento serio sul rapporto tra bocca e capello. Ed è sempre da qui che conviene procedere con prudenza, perché tra plausibilità di meccanismo e prova clinica diretta la distanza rimane ampia.

Come la bocca parla al resto del corpo

Il collegamento oggi meglio caratterizzato non è un salto diretto bocca-cuoio capelluto, ma un percorso a tappe: l’asse orale-intestino-sistema.

Batteri parodontopatogeni come Porphyromonas gingivalis e Fusobacterium nucleatum vengono deglutiti in quantità con la saliva e, in soggetti con difese gastrointestinali indebolite, riescono a colonizzare l’intestino, dove alterano la composizione del microbiota residente e la funzione di barriera (revisione su Nutrients, 2025, 17(15):2538, DOI: 10.3390/nu17152538). La conseguenza documentata è un aumento della permeabilità intestinale e il passaggio in circolo di lipopolisaccaride batterico (LPS), con endotossiemia di basso grado e infiammazione sistemica.

La catena causale è stata dimostrata nel modello murino. La somministrazione orale ripetuta di P. gingivalis nel topo modifica il microbiota intestinale, riduce l’espressione delle proteine delle giunzioni serrate, innalza i livelli sierici di endotossina e induce resistenza insulinica e infiammazione sistemica (Scientific Reports, 2014; PMC4010932). Una singola somministrazione basta ad alterare barriera e composizione intestinale, con disseminazione di enterobatteri al fegato (PLoS ONE, 2015; PMC4517782).

Questi dati vanno letti per quello che sono: esperimenti su animale, con dosi e vie di esposizione non sovrapponibili alla fisiologia umana. Stabiliscono che il meccanismo è possibile, non che operi con la stessa intensità nella persona seduta in poltrona.

Dove la letteratura tocca davvero il capello

Qui il terreno si fa sottile, e va attraversato dichiarando ogni appoggio.

Il focus dentario e l’alopecia areata. Esiste una casistica clinica che descrive risoluzione di placche di alopecia areata dopo l’eliminazione di un focolaio infettivo orale: estrazione di un dente del giudizio incluso con pericoronite, oppure trattamento endodontico di un elemento infetto (Gil-Montoya et al., Medicina Oral, 2002, PMID: 12134132). L’ipotesi meccanicistica è la condivisione di mediatori immunitari tra infezione orale cronica e reazione autoimmune contro il follicolo.

Questa è la parte della letteratura che richiede più freddezza. Si tratta di case report isolati, e la loro logica — la placca è regredita dopo l’estrazione, quindi l’estrazione l’ha guarita — è un ragionamento post hoc che non regge da solo. L’alopecia areata a placca localizzata regredisce spontaneamente in una quota rilevante di casi entro un anno: una remissione che coincide temporalmente con un intervento odontoiatrico può essere attribuita a quell’intervento senza esserne l’effetto. A ciò si aggiunge che la vecchia “teoria del focus infettivo”, molto in voga nella prima metà del Novecento, fu poi in gran parte abbandonata proprio perché aveva legittimato estrazioni dentarie non necessarie sulla base di correlazioni non dimostrate. Le osservazioni recenti la richiamano in forma prudente e circoscritta, non la riabilitano.

Il microbiota orale misurato nell’alopecia areata. La quantità di studi che hanno campionato direttamente il microbiota orale in pazienti con alopecia è minima. Il lavoro che lo ha fatto — tamponi orali e del cuoio capelluto con sequenziamento 16S, incrociati con la dieta — è uno studio su due soli casi, pubblicato in una rivista a bassa diffusione (Journal of Nutritional Medicine and Diet Care, 5:037). Ha suggerito un’intercorrelazione tra abitudini alimentari, microbioma orale e microbioma del cuoio capelluto nell’evoluzione della malattia. Due pazienti non fanno una popolazione: il segnale è interessante, il peso probatorio è quasi nullo. Le revisioni sul tema lo confermano, concludendo che le alterazioni del microbioma nell’alopecia areata esistono ma non è dimostrato se ne siano causa o conseguenza (Genes, 2022, 13(10):1860, DOI: 10.3390/genes13101860).

Il lichen planus, malattia a bersaglio condiviso. Il collegamento più solido tra mucosa orale e cuoio capelluto non passa dal microbiota ma dall’immunità. Il lichen planus è una malattia immuno-mediata che può colpire più distretti nello stesso soggetto: la sua variante orale (lichen planus orale) e quella follicolare del cuoio capelluto (lichen planopilaris, forma di alopecia cicatriziale) possono coesistere o susseguirsi nella stessa persona (Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology, 2016, PMID: 27544399). Non è il batterio orale a raggiungere il follicolo: è lo stesso processo autoimmune che si esprime su bersagli diversi. Il rilievo pratico è diagnostico. Una gengivite reticolare persistente e un diradamento cicatriziale possono essere due manifestazioni di un’unica condizione, e l’esame del cavo orale rientra tra gli elementi che orientano il sospetto clinico.

Cosa non è stato stabilito

L’onestà su ciò che manca conta quanto ciò che si afferma.

Non esiste, allo stato, uno studio di coorte su popolazione ampia che leghi la disbiosi orale a una forma specifica di caduta. Le prove disponibili sono di tre tipi — modelli animali, case report, plausibilità meccanicistica attraverso l’asse orale-intestino — e nessuno dei tre sostituisce l’evidenza clinica su numeri.

Il legame, dove ipotizzabile, riguarda le forme infiammatorie e autoimmuni del capello (alopecia areata, lichen planopilaris). Non va esteso all’alopecia androgenetica, che ha una fisiopatologia ormonale e genetica distinta: nessun dato robusto collega oggi il microbiota orale al diradamento androgenetico, e trattare i due scenari come equivalenti sarebbe un errore.

Vale infine il principio che attraversa tutta la ricerca sul microbioma: la correlazione non è la causa, e la direzione della freccia non è scontata. Le stesse alterazioni microbiche osservate in un paziente infiammato possono essere effetto dell’infiammazione anziché sua origine. Finché uno studio non separa le due possibilità, ogni lettura causale resta un’ipotesi.

Cosa significa per chi lavora nel cosmetico tricologico

La ricaduta operativa non è terapeutica. È osservativa e di indirizzo.

Nell’anamnesi cosmetica, lo stato di salute orale riferito dalla persona è un dato di terreno da registrare, allo stesso titolo dell’alimentazione, del sonno, dello stress. Gengive che sanguinano con frequenza, una parodontite in corso, interventi odontoiatrici recenti coincidenti con l’esordio di una caduta sono informazioni che aiutano a comporre il quadro. Non autorizzano alcuna diagnosi.

La condotta corretta, davanti a una gengivite persistente o a un sospetto di lichen orale, è l’invio a odontoiatra e dermatologo. Davanti a una placca di alopecia areata o a un diradamento cicatriziale, l’invio al medico specialista è la premessa a qualsiasi intervento cosmetico, non un’alternativa. Il lavoro cosmetico sul terreno — igiene del cuoio capelluto, riequilibrio della barriera, supporto alle condizioni locali che favoriscono un ambiente follicolare sano — si colloca a valle di questo passaggio, mai al suo posto.

---

Avvertenza deontologica. Questo contenuto ha finalità informativa e formativa nell’ambito della cosmetologia tricologica, entro il perimetro definito dal Regolamento (CE) 1223/2009 sui prodotti cosmetici. Il prodotto e l’atto cosmetico agiscono sulla superficie e sugli annessi cutanei con finalità di igiene, protezione e mantenimento del buon stato. La diagnosi, la gestione clinica e la prescrizione di patologie del cavo orale, della cute e degli annessi — inclusa ogni forma di alopecia — competono esclusivamente al medico. Le informazioni qui riportate non sostituiscono il consulto con odontoiatra, dermatologo o altro professionista sanitario abilitato.

 

Fonti

Epidemiologia della parodontite

1. Nascimento GG, et al. Burden of severe periodontitis and edentulism in 2021, with projections up to 2050: The Global Burden of Disease 2021 study. Journal of Periodontal Research, 2024. DOI: 10.1111/jre.13337 — https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jre.13337
2. Kassebaum NJ, et al. Global Burden of Severe Periodontitis in 1990-2010: A Systematic Review and Meta-regression. Journal of Dental Research, 2014;93(11). DOI: 10.1177/0022034514552491
3. Sanz M, et al. Periodontitis and Cardiovascular Diseases. Consensus Report. (prevalenza complessiva 45–50%; forma grave 11,2%) — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7218770/

Asse orale-intestino e infiammazione sistemica

4. The Oral–Gut Microbiota Axis Across the Lifespan: New Insights on a Forgotten Interaction. Nutrients, 2025;17(15):2538. DOI: 10.3390/nu17152538 — https://www.mdpi.com/2072-6643/17/15/2538
5. Oral pathobiont induces systemic inflammation and metabolic changes associated with alteration of gut microbiota.Scientific Reports, 2014 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4010932/ (modello murino)
6. Oral Administration of P. gingivalis Induces Dysbiosis of Gut Microbiota and Impaired Barrier Function Leading to Dissemination of Enterobacteria to the Liver. PLoS ONE, 2015 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4517782/ (modello murino)
7. Can oral bacteria affect the microbiome of the gut? Journal of Oral Microbiology, 2019. DOI: 10.1080/20002297.2019.1586422 — https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/20002297.2019.1586422

Focus dentario e alopecia areata

8. Gil-Montoya JA, et al. Alopecia areata of dental origin. Medicina Oral, 2002. PMID: 12134132 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12134132/ (case report)
9. Dental origin of alopecia areata. About one case. Tropical Dental Journal — https://www.santetropicale.com/ostelec/uk/resume_oa.asp?id_article=2452 (case report)
10. Dinkova A, et al. Case of alopecia areata originated from dental focus. Journal of IMAB, 2014;20(5):669-673 — http://www.journal-imab-bg.org/issue-2014/issue5/vol20issue5p669-673.html (case report)

Microbioma e alopecia areata

11. How Our Microbiome Influences the Pathogenesis of Alopecia Areata. Genes, 2022;13(10):1860. DOI: 10.3390/genes13101860 — https://www.mdpi.com/2073-4425/13/10/1860
12. Diet and Microbiome Influence on Alopecia Areata: Experience from Case Reports. Journal of Nutritional Medicine and Diet Care, 5:037 — https://clinmedjournals.org/articles/jnmdc/journal-of-nutritional-medicine-and-diet-care-jnmdc-5-037.php (due casi; unica fonte reperita che campiona direttamente il microbioma orale in pazienti con alopecia areata)
13. Cutaneous and Gut Dysbiosis in Alopecia Areata: A Review — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12173129/ (conclude che il nesso causale tra disbiosi e patogenesi resta da stabilire)

Lichen planus orale e lichen planopilaris

14. Oral lichen planus preceding concomitant lichen planopilaris. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology, 2016. PMID: 27544399 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544399/
15. Oral Lichen Planus: A review of clinical features, etiologies, and treatments (coinvolgimento multi-distretto: su 584 pazienti con lichen orale, 6 con lichen planopilaris) — https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2772559621000079
16. Lichen Planopilaris. DermNet — https://dermnetnz.org/topics/lichen-planopilaris

Riferimento normativo

17. Regolamento (CE) n. 1223/2009 del Parlamento europeo e del Consiglio del 30 novembre 2009 sui prodotti cosmetici — https://eur-lex.europa.eu/legal-content/IT/TXT/?uri=CELEX:32009R1223

 

---