Una cliente sulla cinquantina si siede e ti racconta la solita storia: da un paio di mesi trova capelli ovunque, sul cuscino, nella doccia, sulla spazzola. Ha già cambiato shampoo due volte, ha comprato un integratore in farmacia, ha ridotto piastra e phon. Niente. La cute è pulita, il diradamento è diffuso, senza chiazze. Le chiedi se è cambiato qualcosa negli ultimi mesi e lei risponde di no, la vita di sempre.

Poi, mentre parlate d’altro, ti dice che finalmente ha risolto con le sue emicranie. Da marzo fa una puntura al mese e non passa più i pomeriggi al buio con la testa che scoppia.

Quella puntura al mese potrebbe essere il dato che stavi cercando. E lei non te l’ha detto per un motivo semplice: nella sua testa l’emicrania riguarda il neurologo, i capelli riguardano te. Nessuno le ha mai suggerito che i due mondi possano toccarsi.

Di che puntura stiamo parlando

Facciamo un passo indietro, perché senza questo pezzo il resto non si capisce.

L’emicrania vera non è “il mal di testa”. È una condizione che può togliere alle persone giornate intere di vita, e colpisce soprattutto le donne. Per anni chi ne soffriva in modo pesante ha dovuto arrangiarsi con farmaci nati per altro: pillole per la pressione, antidepressivi, antiepilettici, usati come prevenzione con risultati alterni.

Poi, dal 2018, è arrivata una generazione di farmaci progettata apposta per l’emicrania. Funzionano bloccando una sostanza chiamata CGRP: un messaggero chimico che il nostro corpo produce naturalmente e che, tra le altre cose, dilata i vasi sanguigni e trasporta il segnale del dolore durante l’attacco emicranico. Meno CGRP in circolo, meno attacchi.

La maggior parte di questi farmaci si somministra con un’iniezione sottocutanea, una volta al mese o ogni tre mesi, che la persona spesso si fa da sola a casa, come chi ha il diabete con l’insulina. I nomi delle molecole sono impronunciabili — erenumab, galcanezumab, fremanezumab, eptinezumab — ma le tue clienti li conoscono con i nomi commerciali: Aimovig, Emgality, Ajovy, Vyepti. Esistono anche versioni in compressa, i cosiddetti gepanti. Sono farmaci efficaci, sempre più prescritti, e per molte donne hanno cambiato la vita.

E qui arriva il punto che ti riguarda: più queste terapie si diffondono, più è probabile che una donna in cura con l’anti-CGRP si sieda sulla tua poltrona. Probabilmente qualcuna c’è già passata, senza che né lei né tu abbiate collegato nulla.

Cosa hanno notato i ricercatori

Negli studi fatti prima dell’approvazione, la caduta di capelli non era emersa come problema. È emersa dopo, nell’uso reale, attraverso le segnalazioni che pazienti e medici inviano alle agenzie del farmaco.

Una revisione pubblicata a settembre 2026 sulla rivista scientifica Frontiers in Neurology ha messo insieme tutto quello che si sa finora. Il quadro che ne esce è ricorrente: una caduta diffusa su tutta la testa, senza chiazze e senza cicatrici, che compare tra le 2 settimane e i 3 mesi dopo l’inizio della terapia e che nella maggior parte dei casi rientra. Se ti suona familiare, è perché il comportamento è quello del telogen effluvium, la caduta temporanea che conosci bene: tanti capelli che passano insieme alla fase di riposo e si staccano in blocco.

Qualche numero, per capirci sulla dimensione. Un gruppo di ricercatori dell’Università di Miami — tra cui Antonella Tosti, uno dei nomi più autorevoli al mondo negli studi sul capello — ha contato nel database americano degli effetti indesiderati quasi 1.200 segnalazioni di caduta legate al solo erenumab (Aimovig), più centinaia di altre per i farmaci fratelli. Un altro studio ha calcolato che la caduta di capelli rappresentava circa il 3% di tutte le segnalazioni ricevute per questa classe di farmaci. E un dettaglio interessante arriva da una serie di casi tedesca: in alcune pazienti la caduta è continuata anche cambiando farmaco all’interno della stessa famiglia. Il sospetto, quindi, non riguarda un prodotto difettoso ma il meccanismo comune a tutta la classe.

Perché avrebbe senso

Torniamo al CGRP, il messaggero che questi farmaci bloccano. Il problema è che il CGRP non lavora solo nella testa di chi ha l’emicrania. Lavora anche nella pelle. E il follicolo pilifero, guarda caso, lo usa per due cose che ti suoneranno familiari.

La prima: tenere aperta la circolazione. Il CGRP dilata i piccoli vasi, e il follicolo è un cantiere che ha fame di sangue. Se blocchi il dilatatore in tutto il corpo, anche il microcircolo del cuoio capelluto può risentirne, e i follicoli già fragili sono i primi a pagare.

La seconda: tenere calmo il sistema immunitario intorno al follicolo. Uno studio di laboratorio del 2012 ha mostrato che il CGRP aiuta a proteggere il follicolo umano da quell’attacco immunitario che, quando parte, produce l’alopecia areata.

Sono ipotesi, non certezze dimostrate. Ma raccontano una cosa che chi lavora con l’impostazione della tricologia olistica integrata ripete ogni giorno: il capello risente di ciò che accade in tutto il corpo, non solo di ciò che gli spalmi sopra. Un farmaco che agisce su un messaggero presente in tutto l’organismo può lasciare tracce anche dove nessuno stava guardando.

Il ragionevole dubbio, che è d’obbligo

Ora fermati, perché la tentazione di dire “è il farmaco!” alla prossima cliente è forte. E sarebbe un errore.

Le segnalazioni spontanee dicono che qualcuno, dopo aver iniziato la terapia, ha notato una caduta. Non dicono quante persone in terapia NON perdono capelli, quindi nessuno sa dire quanto il fenomeno sia frequente davvero. E soprattutto: chi assume questi farmaci è quasi sempre una donna con emicrania cronica alle spalle, cioè una persona che spesso convive con stress importante, sonno disturbato e altri farmaci presi in parallelo. Ognuno di questi elementi, da solo, può far cadere i capelli. Perfino i vecchi farmaci di prevenzione — quegli antidepressivi, betabloccanti e antiepilettici citati prima — hanno la caduta tra i possibili effetti indesiderati.

Una caduta che compare tre mesi dopo l’inizio della puntura potrebbe dipendere dal farmaco. Oppure dallo stress dei mesi precedenti. Oppure da una carenza di ferro mai controllata. Oppure da un intreccio di tutto questo. Gli stessi autori della revisione lo scrivono nero su bianco: con i dati attuali non si può stabilire una causa certa.

Chi ti presenta questi dati come una certezza sta vendendo qualcosa. Chi li ignora sta lavorando con un pezzo di mappa in meno.

Cosa cambia, concretamente, nella tua valutazione

Il valore pratico di tutta questa ricerca sta in una domanda fatta bene.

“Prendi farmaci?” spesso non basta. La cliente che si fa una puntura al mese non sempre la classifica come “farmaco che prendo”: la vive come una cosa episodica, quasi invisibile. E il tempo gioca contro di lei: se la caduta arriva due o tre mesi dopo l’inizio della terapia, nella sua testa il collegamento si è già spento. È la stessa trappola della latenza che conosci dal telogen effluvium da stress: la causa viene prima, l’effetto arriva dopo, e chi lo vive non riesce a ricostruire il filo da sola.

In una valutazione strutturata — come quella che nel metodo VTI® passa attraverso un questionario di oltre 120 domande — questo tipo di informazione ha lo spazio per emergere. La domanda utile è precisa: negli ultimi sei mesi hai iniziato, cambiato o sospeso qualcosa per l’emicrania o il mal di testa? Anche punture mensili? Chi si è formato con l’Accademia di Tricologia sa che la differenza tra una valutazione professionale e un controllo superficiale si misura esattamente qui: nella capacità di far uscire il dato che la cliente non pensava fosse rilevante.

E una volta emerso, il dato va restituito con una frase onesta: “Esistono studi che segnalano una possibile associazione tra questa famiglia di farmaci e una caduta temporanea. Ne parli con il medico che gliel’ha prescritta, così valuta lui il quadro.”

Il confine da non superare mai

Su questo serve chiarezza assoluta. Il Tecnico Tricologo osserva, raccoglie, registra e restituisce. Non fa diagnosi, non lascia intendere conclusioni cliniche e soprattutto non suggerisce mai, nemmeno con un’allusione, di sospendere o ridurre una terapia. Pensa a cosa significherebbe: quella puntura ha restituito la vita a una donna che passava dieci giorni al mese chiusa al buio. Mettere in dubbio la sua terapia per una caduta di capelli, per giunta probabilmente temporanea, sarebbe un danno. La decisione su cosa fare spetta solo al medico che l’ha prescritta.

Lo dice anche la revisione scientifica, che è scritta da neurologi per altri medici: prima di sospettare il farmaco vanno escluse tutte le altre cause di caduta, e ogni scelta terapeutica si valuta caso per caso. Se questa prudenza vale tra medici, a maggior ragione vale per chi opera in ambito tricocosmetico. Il tuo campo è la lettura professionale del segnale e l’accompagnamento cosmetico e di riequilibrio del cuoio capelluto, in dialogo aperto con le figure sanitarie.

Due domande per chiudere

Quanti professionisti, davanti a una caduta diffusa “inspiegabile” in una donna di mezza età, propongono l’ennesimo trattamento rinforzante senza aver mai chiesto cosa è cambiato nelle sue terapie negli ultimi sei mesi?

E tu: se domani si sedesse da te la cliente con la puntura iniziata a marzo, la tua valutazione farebbe emergere quel dato, o lo scopriresti per caso, parlando d’altro?

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Le informazioni contenute in questo articolo hanno finalità formative e divulgative in ambito tricocosmetico. Non costituiscono parere medico, non sostituiscono la consulenza del medico curante o dello specialista e non devono in alcun modo orientare decisioni relative a terapie farmacologiche, la cui gestione compete esclusivamente al medico prescrittore.

Fonti

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5. Kinori M, Bertolini M, Funk W, et al. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) may award relative protection from interferon-γ-induced collapse of human hair follicle immune privilege. Exp Dermatol. 2012;21:223-226. doi: 10.1111/j.1600-0625.2011.01432.x
6. Kim YJ, Granstein RD. Roles of calcitonin gene-related peptide in the skin, and other physiological and pathophysiological functions. Brain Behav Immun Health. 2021;18:100361. doi: 10.1016/j.bbih.2021.100361
7. Vetvik KG, MacGregor EA. Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine. Lancet Neurol. 2017;16:76-87. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30293-9